Kiel. Kardiologen wollen schwach pumpenden Herzen mit neu entdecktem Protein auf die Sprünge helfen

Ein zu schwach pumpendes Herz kann den Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgen. Erste Anzeichen sind Atemnot, Müdigkeit oder nachlassende Leistungsfähigkeit. Ursachen können etwa Durchblutungsstörungen oder auch ein angeborener Herzfehler sein. Unabhängig von der Ursache passiert auf molekularer Ebene stets das Gleiche: Der Kalziumstoffwechsel in den Herzmuskelzellen funktioniert nicht richtig.

Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Kardiologen der Medizinischen Fakultät der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel hat jetzt ein bislang unbekanntes Protein entdeckt, das an dem Prozess maßgeblich beteiligt sein soll: Myoscape. Man habe zeigen können, dass Myoscape an einen bestimmten Kalziumkanal am Herzmuskel binde und so die Pumpkraft der Herzmuskelzelle beeinflusse, berichten die Wissenschaftler in dem Fachjournal „Nature Communications“. „Bei Abwesenheit von Myoscape entwickeln Herzmuskelzellen im Modellsystem eine schwere Störung des Kalziumkanalstoffwechsels, die schließlich zu fortschreitender Herzmuskelschwäche führt“, sagt Mitautor Dr. Norbert Frey. Umgekehrt hätten die Forscher zeigen können, dass die Kalziumströme deutlich zunehmen, wenn die Menge an Myoscape in den Herzmuskelzellen künstlich erhöht werde. Das Prinzip dahinter: Myoscape bindet sich an ein weiteres Protein namens Actinin 2. Gemeinsam stabilisieren die Proteine den Kalziumkanal in der Herzmuskelzelle an der richtigen Stelle. Fehlt Myoscape, werde der Kanal von der Zellmembran entfernt, der Kalziumstoffwechsel unterbrochen.

„Da auch Patientinnen und Patienten mit schwerer Herzschwäche eine reduzierte Menge an Myoscape im Herz aufweisen, glauben wir, hier einen entscheidenden neuen Mechanismus für die Entstehung der Herzmuskelschwäche gefunden zu haben“, so Frey. Diese Erkenntnis könnte künftig zu neuen Therapien führen.

HA