Philadelphia. Studie: Als schützend geltendes HDL-C holesterin kann Risiko für Gefäßerkrankungen sogar erhöhen
Das sogenannte HDL-Cholesterin (HDL-C) gilt seit Jahren als „gutes Cholesterin“, das vor Gefäßverkalkung und Herzinfarkt schützen soll. Doch eine neue Studie zeigt jetzt, dass ein besonders hoher HDL-C-Spiegel Herz-Kreislauf-Krankheiten sogar begünstigen kann – wenn ein bestimmtes, seltenes Erbgutmerkmal vorliegt. Generell sei HDL wohl nicht der direkte Schutzfaktor gegen Herzkrankheiten, für den er von vielen Menschen – auch Kardiologen – gehalten werde, schreibt eine große internationale Forschergruppe um Daniel Rader im Fachjournal „Science“.
Cholesterin ist als Vorstufe unter anderem für Hormone ein lebenswichtiger Naturstoff, der für den Transport im Körper an zwei Varianten sogenannter Lipoproteine gebunden wird: das HDL und das LDL. HDL steht für High-Density-Lipoprotein und bezeichnet die kleinsten Lipoproteine des Körpers, die Fette in die einzelnen Körperregionen transportieren. Wichtigste Aufgabe des HDL ist es, überschüssiges Cholesterin aus bestimmten Geweben wie den Wänden von Blutgefäßen zur Leber zu transportieren. Dort wird es umgewandelt und kann ausgeschieden werden. Daher galt bisher uneingeschränkt: Hohe HDL-Cholesterin-Werte schützen vor einer sogenannten Arteriosklerose und ihren Folgekrankheiten. Die neue Studie sei der erste Nachweis einer genetischen Mutation, die den HDL-C-Wert ansteigen lässt, das Risiko für eine Herzerkrankung aber erhöht, so Rader.
Die Wissenschaftler um Rader von der University of Pennsylvania in Philadelphia hatten entscheidende Bereiche im Erbgut von 328 Menschen mit besonders hohem HDL-C-Spiegel analysiert, um den genetischen Ursachen solcher Werte auf die Spur zu kommen. Ein Gen, auf das sich die Forscher konzentrierten, war SCARB1, die Hauptandockstelle für HDL auf Zelloberflächen. Im Verlauf der Untersuchungen stieß das Team auf einen Menschen ohne funktionales SCARB1-Gen.
Der HDL-C-Wert dieser Frau habe extrem hoch bei 150 Milligramm je Deziliter gelegen – der normale Level liege bei etwa 50 Milligramm. Das Team stellte Stammzellen der 67-Jährigen her und ließ daraus Leberzellen wachsen. Diese seien weit weniger in der Lage gewesen, HDL aufzunehmen als Leberzellen üblicherweise, schreiben die Forscher. „Die Mutation verhindert, dass der Rezeptor an die Zelloberfläche gelangt, wo er sein muss, um HDL aufzunehmen“, erklärt Rader. Die Forscher fanden die Mutation auch bei 11 von 524 weiteren Menschen mit sehr hohem HDL-C-Wert. In Zusammenarbeit mit Forscherteams weltweit bestätigten die Mediziner, dass die selten vorkommende SCARB1-Veränderung das Risiko für eine koronare Herzkrankheit erhöhen kann.
dpa