Zellforschung

Krebsmutation verhindert Blutzellreifung

Bonn. Ein Defekt im sogenannten Kit-Rezeptor, einem wichtigen Regulator der Zellteilung, führt normalerweise dazu, dass sich die betroffenen Zellen ungebremst teilen. Bei der Blutzellreifung hat er dagegen scheinbar den gegenteiligen Effekt: Es entstehen weniger reife rote Blutkörperchen. Forscher des Uniklinikums Bonn haben diesen Widerspruch aufklären können. Demnach führt der Defekt zwar dazu, dass sich die Blutzellvorläufer stark vermehren; diese Zellen reifen aber nicht zu funktionsfähigen roten Blutkörperchen heran, sondern sterben ab.