Heidelberg/Barcelona. Ein Eiweiß auf der Oberfläche bestimmter Immunzellen, der sogenannten Dendritischen Zellen, bindet den Aids-Erreger HIV und transportiert ihn unbeschadet an Abwehrmechanismen vorbei ins Zellinnere. Treten die Dendritischen Zellen daraufhin mit anderen Immunzellen (T-Zellen) in Kontakt, übertragen sie das Virus, verbreiten es somit im Körper und beschleunigen den Krankheitsverlauf. Forscher des spanischen Aids-Forschungsinstituts IrsiCaixa in Barcelona und des Universitätsklinikums Heidelberg haben dieses Oberflächeneiweiß namens Siglec-1 jetzt identifiziert. Ihre im Fachjournal "Plos Biology" veröffentlichten Ergebnisse zeigen, wie es HIV gelingt, gerade die Immunzellen für sich zu nutzen, die eigentlich die körpereigene Virenabwehr in Gang setzen sollten.

Die Viren nutzen einen Andockfaktor der Zelle als Eintrittspforte: Das Protein Siglec-1 fängt kleine Vesikel, die der Zellkommunikation dienen, ein und leitet sie in das Zellinnere weiter. Es erkennt dabei Bestandteile der Zellhülle, sogenannte Ganglioside, und bindet sie. Diese sind auch in der Virenhülle vorhanden - Siglec-1 erkennt sie, das Virus wird gebunden und unbeschadet in die T-Zellen aufgenommen.

Blockierten die Forscher das Protein oder hinderten die Dendritischen Zellen daran, es zu bilden, gelangten kaum noch Viren in die Zellen; die Übertragung auf T-Zellen im Experiment war gestoppt. Siglec-1 sei daher ein vielversprechender Ansatzpunkt, um das Fortschreiten der Infektion zu verlangsamen. Medikamente, die es blockierten, könnten die HIV-Therapie unterstützen, so die Forscher.

(HA)