Wie Wundheilung und Darmkrebs zusammenhängen

UKE-Forscher entdecken Faktor, der einen Botenstoff bei Schäden der Darmschleimhaut reguliert

Hamburg. Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa haben ein erhöhtes Darmkrebs-Risiko. Wissenschaftler des Universitätsklinikums Eppendorf haben zusammen mit US-Forschern jetzt in Versuchen mit Mäusen einen Faktor entdeckt, der diese Entwicklung verhindern kann.

In der im Fachmagazin "Nature" veröffentlichten Arbeit berichten der UKE-Forscher Samuel Huber und Forscher der Yale-Universität, wie dabei der Botenstoff Interleukin 22 für die Wundheilung und ein Bindeprotein, das das Interleukin neutralisiert, zusammenwirken. Interleukin spielt eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Krankheitserregern und der Reparatur der Darmschleimhaut. Die Forscher haben jetzt festgestellt, wie das Bindeprotein reguliert wird. Huber: "Ein Sensor im Darm, ein Inflammasom, registriert einen Schaden in der Schleimhaut. Daraufhin wird Interleukin 22 ausgeschüttet und das Bindeprotein abgeschaltet. Ist die Wunde verheilt, wird das Bindeprotein angeschaltet und damit Interleukin neutralisiert."

Positiven Einfluss hat Interleukin nur, wenn es zur richtigen Zeit, also während der Wundheilung, in passender Konzentration am richtigen Ort ist. Ist es in zu hoher oder zu niedriger Konzentration vorhanden, fördert das die Entstehung vom Darmkrebs. Auch jede chronische Darmentzündung erhöht wegen der vielen Reparaturprozesse das Darmkrebsrisiko. Deswegen sei es wichtig, dass Reparaturvorgänge im Darm gesteuert werden, sagt Huber. Sein Ziel ist jetzt, "die Regulationsvorgänge im Einzelnen aufzuklären und daraus eine Therapie abzuleiten. Sie soll dazu führen, dass man diese Regulation gezielt in die eine oder andere Richtung manipulieren kann."

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