Heidelberg. Können Nervenzellen im Gehirn aufgrund eines genetischen Defekts kein funktionsfähiges Gerüstprotein SHANK2 bilden, ist ihre Kommunikation mit anderen Nervenzellen gestört. Mäuse mit solchen fehlerhaften Proteinen zeigen Verhaltensauffälligkeiten, die autistischen Störungen beim Menschen ähnlich sind. Diesen Zusammenhang haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Max-Planck-Instituts für medizinische Forschung in Heidelberg erstmals nachgewiesen.