Zürich. Den Mechanismus, mit dem das Magenbakterium Helicobacter pylori Magenschleimhautzellen schädigt, haben jetzt Molekularbiologen der Universität Zürich identifiziert. Sie konnten nachweisen, dass die Infektion in der Wirtszelle zu DNA-Brüchen in beiden Strängen der Doppelhelix führt. Die Häufigkeit der Doppelstrang-Brüche hängen laut Fachmagazin "PNAS" dabei von der Intensität und der Dauer der Infektion ab.

Wird das Bakterium nach wenigen Stunden der Zerstörung mit einem Antibiotikum ausgerottet, können die meisten Brüche erfolgreich repariert werden. Länger andauernde Infektionen führen hingegen dazu, dass sich die Reparaturfähigkeit der Zelle erschöpft und sich die Doppelstrang-Brüche nicht mehr oder nur noch ungenau reparieren lassen. Genetische Mutationen oder der Tod der Zelle sind die Folge - Magenkrebs entsteht.

Diese Erkenntnisse decken sich mit der für Magenkrebs typischen genetischen Instabilität der Krebszellen und sind für die Entwicklung neuer Therapien von großer Bedeutung. Bislang gehört Magenkrebs weltweit zu den häufigen und oft tödlich verlaufenden Krebserkrankungen: Jeder dritte Krebstote lässt sich auf ein Magenkarzinom zurückführen. Hauptrisikofaktor bildet die chronische Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori. Seit dessen Entdeckung 1983 wird gerätselt, welche molekularen Mechanismen die Krebserkrankung auslösen. Nun ist dieses Rätsel gelöst