Linköping. Schwedische Forscher haben erstmals direkt beobachtet, wie sich Alzheimer-Proteine von Gehirnzelle zu Gehirnzelle ausbreiten. Demnach übertragen fadenartige, fehlgeformte Proteinmoleküle die Demenzerkrankung. Sie springen überall dort über, wo sich zwei Zellen über ihre Ausläufer berühren, wie die Forscher in Zellkulturversuchen feststellten. Hatten die Gehirnzellen das krankmachende Protein einmal aufgenommen, gingen sie zugrunde. Die Ausbreitung erfolge damit ähnlich wie die von fehlgefalteten Prionen im Gehirn von Rindern mit BSE, schreibt das Team um Martin Hallbeck von der Universität Linköping im "Journal of Neurology". Wenn man den Mechanismus noch genauer analysiere, eröffne das neue Wege, die Ausbreitung von Alzheimer zu verhindern.

Schon länger ist bekannt, dass sich Alzheimer nach und nach von einer Gehirnregion zur nächsten ausbreitet. In den betroffenen Arealen bilden sich verklumpte Eiweißablagerungen, sogenannte Beta-Amyloid-Plaques, und die Gehirnzellen sterben ab. Wie genau sich die Krankheit im Gehirn ausbreite, sei aber bisher nicht bekannt gewesen, schreiben die Forscher. Es habe jedoch Hinweise gegeben, dass eine Vorform der Plaques daran beteiligt ist. Diese besteht aus fadenartigen, fehlgeformten Beta-Amyloid-Proteinen.

Für ihre Studie nutzten die Forscher Kulturen mit Gehirnzellen von Mäusen und solche mit menschlichen Gehirnzellen. Zunächst markierten sie fehlgeformte Proteinfäden mit einem roten Farbstoff. Diese Proteine injizierten sie in einige Gehirnzellen. Schon am nächsten Tag seien die benachbarten, über Ausläufer verbundenen Zellen ebenfalls rot gefärbt gewesen. Nach zwei weiteren Tagen zeigten die befallenen Zellen deutliche Zeichen für ihren beginnenden Zerfall.

Wie diese Übertragung im Detail abläuft, ist unklar. Die Zellkulturexperimente ergaben aber Hinweise darauf, dass befallene Gehirnzellen die krankmachenden Proteine in kleinen Membranbläschen sammeln und abgeben. Diese werden dann offenbar zu den Nachbarzellen transportiert.

(dapd)