Drei UKE-Forscher mit Medizinpreis ausgezeichnet

Wegbereiter für neue Therapien

Für hervorragende medizinische Forschungen hat die Werner-Otto-Stiftung gestern drei Hamburger Wissenschaftler des Universitätsklinikums Eppendorf UKE) ausgezeichnet. Überreicht wurden die Auszeichnungen von Dr. Michael Otto, dem Vorsitzenden des Kuratoriums der Stiftung, die diesen Preis seit 1976 alle zwei Jahre für medizinische Forschung an Hamburger Wissenschaftler verleiht. Der Preis für Forschung in Kliniken (8000 Euro) ging an Dr. Ulf Panzer (40) aus der Medizinischen Klinik für eine Arbeit über die Vorgänge, die zu Entzündungen der Nierenkörperchen führen. Dabei wandern bestimmte weiße Blutkörperchen in die Niere ein und schädigen dort das Gewebe. Auf ihrer Oberfläche besitzen sie Rezeptoren für Lockstoffe, sogenannte Chemokine, die das Einwandern der Zellen in die Nieren beeinflussen. Im Experiment konnte der Mediziner zeigen, dass die Blockade einzelner Chemokinrezeptoren auf weißen Blutkörperchen den Verlauf dieser Nierenerkrankung deutlich verringern kann. Sein Ziel ist es jetzt, spezifischere Therapiemöglichkeiten für die Erkrankung zu finden.

Mit dem Preis für Forschung in Instituten in Höhe von jeweils 4000 Euro wurden Dr. Ingo Kurth (35) vom Institut für Humangenetik und Dr. Thorsten Schinke (41) aus dem Zentrum für operative Medizin ausgezeichnet. Dr. Kurth fand heraus, dass bei einer erblichen Fehlbildung, die zu Verkürzungen von Fingern und Zehen führt, nicht das Erbgut verändert ist, das die Information für einen Eiweißbaustein trägt, sondern die Region, die das An- und Abschalten von Genen reguliert. "Das ist das erste Mal, dass man eine Erkrankung auf eine Kontroll-Region eines Gens zurückführt", sagte Kuratoriumsmitglied Prof. Bernhard Fleischer in seiner Laudatio. Zudem konnte Kurth bei einer Erkrankung, die zum Verlust des Schmerzempfindens an Fingern und Zehen führt, den dafür verantwortlichen Gendefekt identifizieren.

Dr. Schinke untersuchte, wie sich eine verringerte Magensäureproduktion auf das Osteoporoserisiko auswirkt. Bei Mäusen konnte er nachweisen, dass durch die Hemmung der Magensäureproduktion vermehrt Knochen abgebaut wurde. Der Grund dafür war eine geringere Calciumaufnahme. Es zeigte sich, dass durch Fütterung der Mäuse mit Calciumcarbonat die Knochendichte erhöht wurde, eine vollständige Normalisierung war aber nur durch Calciumglukonat zu erreichen. Nun sollen in weiteren Studien verschiedene Calciumformen in der Osteoporose-Therapie verglichen werden, insbesondere unter dem Aspekt einer gestörten Magensäureproduktion.