Wie ein Diabetes entsteht

Typ-2-Diabetes ist eine Gefäßerkrankung von Anfang an. Gemeinsam mit dem Bluthochdruck, dem Übergewicht und den Fettstoffwechselstörungen hat die Zuckerkrankheit meistens ihre gemeinsame Wurzel in dem metabolischen Syndrom.

In den Fällen, bei denen sich später ein Typ-2-Diabetes entwickelte, liegt in der Regel ein Insulinresistenzsyndrom vor. Es ist gekennzeichnet durch einen Wirkungsverlust des körpereigenen Hormons Insulin an den Körperzellen. Die Aufgabe des Insulins ist es, Energieträger aus der Blutbahn in die Körperzelle zu transportieren, um dort aus Energieträgern (Kohlenhydrate, Glukose) Energie für den Körper zu erzeugen. Dieser Energietransfer ist beim Insulinresistenzsyndrom gestört, das Insulin hat an Wirkungskraft verloren.

Eine Zeitlang kann der Energiestoffwechsel aufrechterhalten werden, indem die Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin produziert. Erst wenn dies nicht mehr möglich ist, steigen die Zuckerspiegel im Blut messbar an. Die Insulin-Resistenz führt zu einer kompensatorischen Mehrsekretion von Insulin, die zunächst verhindert, dass der Patient schon jetzt zuckerkrank wird. Zugleich hat aber das Tandem Insulinresistenz und gesteigerte Insulinproduktion verschiedene Nachteile: Durch die Einschaltung weiterer Regulationsmechanismen wird der körpereigene Mineralstoffwechsel verändert. Dadurch wird möglicherweise die Entstehung des Bluthochdruckes gefördert. Durch die erhöhte Insulinkonzentration im Blut wird die Entstehung von Fettstoffwechselstörungen gefördert. Bereits bevor der Diabetes ausbricht, kann man bei diesen Patienten eine Zunahme der Arteriosklerose und eine Veränderung der Blutfettwerte beobachten.

Wenn der Patient zuckerkrank geworden ist, sind die Blutzuckerwerte, besonders nach den Mahlzeiten für längere Zeit deutlich erhöht. Zu diesem Zeitpunkt haben viele Patienten schon eine Gefäßerkrankung und nicht wenige bereits einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall erlitten.